# Estudo: ‘Freio’ genético pode inovar tratamento de doenças do sangue

- Link: https://portalibnews.com/2026/10/28/estudo-freio-genetico-pode-inovar-tratamento-de-doencas-do-sangue/
- Published: 2026-10-28T13:06:07-04:00

Um estudo publicado na revista científica Nature identificou um mecanismo molecular
que pode abrir caminho para novas **estratégias de tratamento da anemia falciforme
e da beta-talassemia**, doenças genéticas que afetam o sangue.

Os pesquisadores descobriram que** a proteína BACH2 atua como um “freio” na produção
de hemoglobina fetal**, e que reduzir sua atividade pode aumentar a produção dessa
proteína nas células sanguíneas.

A pesquisa, publicada em 30 de setembro, analisou dados genéticos de mais de 28 
mil pessoas de diferentes ancestralidades e investigou como **variações genéticas
influenciam** os níveis de hemoglobina fetal, uma forma da proteína responsável 
pelo transporte de oxigênio que é produzida principalmente **durante o desenvolvimento
antes do nascimento**.

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Os resultados indicam que a inibição da BACH2 pode ativar uma via molecular que **
favorece a produção de hemoglobina fetal.**

A descoberta oferece uma possível nova abordagem para o **desenvolvimento de tratamentos**,
mas ainda são necessários estudos para avaliar a segurança e a eficácia dessa estratégia
em pacientes.

## Como funciona o mecanismo identificado

A hemoglobina é uma proteína presente nos glóbulos vermelhos, responsáveis por transportar
oxigênio pelo organismo.

Durante o desenvolvimento fetal, o corpo produz principalmente hemoglobina fetal.
Após o nascimento, essa produção diminui gradualmente e dá lugar à hemoglobina adulta.

Na anemia falciforme, uma alteração genética leva à** produção de uma hemoglobina
anormal**, que pode fazer com que os glóbulos vermelhos adquiram formato semelhante
ao de uma foice.

Essas células podem se romper mais facilmente ou obstruir vasos sanguíneos, provocando**
anemia, dores e outras complicações**.

A hemoglobina fetal pode reduzir os efeitos da hemoglobina alterada e, por isso,**
aumentar sua produção é uma das estratégias estudadas para tratar a doença.**

No novo estudo, os pesquisadores identificaram a participação da proteína BACH2 
na regulação desse processo. Os experimentos indicaram que a BACH2 reduz a atividade
de outro fator, chamado NRF2, que atua na ativação de genes relacionados à produção
de hemoglobina fetal.

Quando a atividade da BACH2 é reduzida, o NRF2 consegue atuar com maior intensidade,
favorecendo a ativação desses genes e aumentando a produção de hemoglobina fetal
nas células analisadas.

## O que os pesquisadores descobriram

Para identificar o mecanismo, a equipe analisou informações genéticas de mais de
28 mil pessoas, com diferentes origens ancestrais, e investigou associações entre
variações genéticas e os níveis de hemoglobina fetal.

Em seguida, os pesquisadores realizaram** experimentos em células sanguíneas humanas
cultivadas em laboratório**.

Os resultados mostraram que aumentar os níveis de BACH2 reduzia a produção de hemoglobina
fetal. Em contrapartida, diminuir a atividade da proteína elevava os níveis dessa
hemoglobina.

Os cientistas também observaram que a via BACH2-NRF2 atua de maneira independente
da BCL11A, um gene já conhecido por participar da regulação da produção de hemoglobina
fetal.

Essa diferença é importante porque sugere a existência de outra via molecular que
poderá ser explorada no desenvolvimento de terapias. No futuro, a possibilidade 
de atuar sobre mais de um mecanismo poderá ser investigada para ampliar a produção
de hemoglobina fetal.

## Descoberta ainda não é um tratamento disponível

Apesar dos resultados promissores, a pesquisa não demonstra que bloquear a BACH2
seja seguro ou eficaz para tratar pessoas com anemia falciforme ou beta-talassemia.

Os experimentos apresentados são uma **etapa inicial da investigação de um possível
alvo terapêutico.**

A descoberta amplia o conhecimento sobre os mecanismos que controlam a produção 
de hemoglobina fetal e identifica uma** nova possibilidade de pesquisa para doenças
hereditárias do sangue.**

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_ *Sob supervisão de Carolina Figueiredo_